Кофеин, входящий в химсостав кофе,
какао, чая, работает как соперник аденозиновых рецепторов мозга: он связывается с ними и понижает тем самым результат от их труда. Аденозин сокращаяет процессы побуждения в мозге, а замена его кофеином, наоборот, приводит к побудительному результату.
Прошлые изучения экспертов показали, что блокировка аденозиновых рецепторов подтипа A2A исполняет главную роль в замедлении формирования заболевания Альцгеймера. Отталкиваясь от этой информации, ученые из Боннского института в ГДР и Института Лилля во Франции отделили сверхчистое растворимое вещество, работающее как антагонист A2A-рецепторов. Это слияние оказывается наиболее эффектиным и располагало меньшим количеством побочных эффектов, чем кофеин, так как оно избирательно перекрыло лишь аденозиновые сенсоры подтипа A2A.

В течение многих месяцов мышам с генетической мутацией, содействующей формированию в головном мозге тау-комплексов и досрочному вырабатыванию заболевания Альцгеймера, впрыскивали антагонист A2A-рецепторов. По сопоставлению с контрольной командой, получавшей плацебо, мыши из опытной категории проявили гораздо наиболее высокие эффекты в исследованиях на память, показывая тем самым затормаживание понижения когнитивных функций. Гистологический тест гиппокампа, отвечающего за проход кратковременной памяти в длительную, доказал улучшение состояния мозга мышей из опытной команды.
Сейчас эксперты намереваются увеличить свои изучения и провести их на остальных животных модификациях заболевания Альцгеймера. Ежели приобретенные плоды подтвердятся, ученые проведут медицинские тесты работающего сходственно кофеину препарата, что в будущем в силах дать повод к исследованию новейшего класса веществ для исцеления деменции альцгеймеровского вида.